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Organisation des séminaires
Irène Joab
UMR-S 1014 Inserm
27 mai 2010
Inhibition de l’apoptose et de l’autophagie lors de la réactivation du virus d’Epstein-Barr par le TGF-b1 ; étude des voies de signalisation et implication possible dans la lymphomagenèse.
Le virus d’Epstein-Barr (EBV) herpèsvirus ubiquitaire, est le premier virus humain à avoir été associé à des tumeurs. L’EBV peut persister sous forme latente ou entrer dans un cycle productif. La réactivation virale précède ou accompagne souvent le développement tumoral.
Nous avions montré que le TGF-b1 induit la réactivation de l’EBV dans des lignées de lymphome de Burkitt et dans des lignées lymphoblastoides (Fahmi et al. 2000). Nos résultats montrent que la réactivation virale par le TGF-b1 active des voies de signalisation menant à des effets anti-apoptotiques : Erk1/2, PI3K/Akt (Oussaief, et al. 2009a) et provoque la diminution de la protéine pro-apoptotique BimEL (Oussaief, et al. 2009b) ; de plus, nous avons observé une inactivation de la PKR lors de la réactivation de l’EBV par le TGF-b1. Les voies de signalisations impliquées et l’impact de la réactivation de l’EBV sur l’apoptose et l’autophagie sera discuté.
Bibliographie
- Fahmi H, Cochet C, Hmama Z, Opolon P and Joab I. 2000, J Virol. 74: 5810-45818
- Oussaief L, Hippocrate A, Ramirez V, Zhang W, Khelifa R and Joab I. 2009, J Biol Chem 284 : 23912-23924.a
SEMINAIRES - IFR 89 ” Institut André LWOFF ”
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